Synonyme (en) |
Equine Systemic Proteoglycan Accumulation (ESPA)
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Français | Desmite dégénérative du ligament suspenseur |
Synonyme (fr)
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Dégénérescence progressive du ligament suspenseur du boulet
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Allemand
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Degenerative Desmitis des Interosseus
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Gènes
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Discussion et proposition de gènes candidats (Analyse de microsatellites et scan du génome complet, Strong DI 2005)
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Chromosomes | 5 régions potentielles: ECA6, ECA7, ECA11, ECA14, ECA26, ECA28 (Analyse de microsatellites et scan du génome complet, Strong DI 2005) |
OMIA#
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NCBI gene
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Mutations
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Mode de transmission
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Le cheval paso péruvien et les chevaux croisés avec cette race sont particulièrement prédisposés. On suppose une prédisposition génétique. Le mode de transmission n’est pas élucidé. Une différence significative (p<0.05) du taux d’homozygotie de 23 microsatellites a été décrite dans le groupe des individus atteints. Aucun marqueur n’a été identifié (Strong DI 2005). Hypothèses:
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Caractères / symptômes
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Anatomie Le ligament suspenseur du boulet (syn.: muscle interosseux III) se situe dans une gouttière entre les deux stylets (métacarpien, resp. métatarsien rudimentaire) contre la face palmaire du canon. Il possède un caractère tendineux avec quelques fibres musculaires. Il se sépare en deux branches au dessus des os sésamoïdes proximaux et constitue une partie importante de l’appareil suspenseur du boulet des membres antérieurs et postérieurs. Cet appareil exerce une fonction d’amortisseur lors de l’appui et empêche une hyperextension de l’articulation du boulet. Description de la maladie (Dyson S 2007, 2010; Halper et al 2006, 2011; Mero JL & Pool RR 2002; Mero JL & Scarlett JM 2005; Schwarzbach SV et al 2010; Young 1993, cit Mero and Pool 2002; Xie et al 2011) Il faut distinguer la desmite causée par un traumatisme de la desmite dégénérative. La desmite dégénérative du ligament suspenseur est une affection chronique dégénérative uni- ou bilatérale du ligament suspenseur du boulet des membres antérieurs et postérieurs qui s’aggrave lentement et progressivement. Il s’agit probablement d’une affection systémique (Halper et al 2006): les tissus conjonctifs du système cardiovasculaire (aorte, artères coronaires), du ligament nuchal, des tendons fléchisseurs et des ligaments autour de la rotule peuvent aussi être touchés (examen de tissus prélevés sur des cadavres). Signes cliniques possibles au stade précoce: chaleur et enflure dans la région du boulet, ainsi que des douleurs lors de la palpation du ligament suspenseur. À ce stade, le diagnostic peut se révéler difficile. Signes ultérieurs: épaississement parfois douloureux du ligament suspenseur et une hyperextension statique et dynamique du boulet pouvant aller jusqu’à un affaissement presque complet du boulet (descente du boulet); boulets enflés et épaissis; difficultés à se relever, douleurs dorsales, démarche raide; une boiterie classique est souvent difficile à diagnostiquer lorsque les troubles sont bilatéraux. Au stade terminal, les douleurs forcent le cheval à rester couché. Images: DSLD Research – Case study Photos La pathogénèse est inconnue. On décrit la maladie apparaît chez les chevaux de loisirs, chez les jeunes chevaux encore jeunes sans avoir été engagés en compétition; elle ne semble pas être causée par une contrainte excessive. Une accumulation de protéoglycanes dans les tissus atteints (Equine Systemic Proteoglycan Accumulation, ESPA), un excès de fer et l’enzyme ADAMTS5 semblent jouer un rôle. Cette hypothèse est sujette à discussion (Halper et al 2006, 2011; Kim G et al 2008, 2010; Plaas A et al 2011; Schenkman D et al 2009). Les chevaux souffrant d’une dysfonction de l’hypophyse (pituitary pars intermedia dysfunction, PPID) sont plus souvent atteints (Hofberger S et al 2015). La desmite dégénérative du ligament suspenseur est une maladie irréversible. On ne dispose pas de possibilité de traitement. |
Contraintes | Restrictions d’une fonction organique (système locomoteur) qui peuvent affecter fortement l’état général et la qualité de la vie; boiteries, douleurs, euthanasie.
Les critères déterminants pour l’évaluation des contraintes sont en particulier:
Stratégie d’élevage et mesures
Sélection directe sur la base des résultats de l’examen des membres et de critères de santé. Parents
Diagnostic(examen clinique; examen radiologique, scintigraphie, ultrasons, etc.; Halper et al 2011; Mero JL & Scarlett JM 2005); adaptation de la stratégie d’élevage (les animaux parents d’un poulain atteint ne devraient pas être affectés à l’élevage). Descendants atteints
Diagnostic: examen clinique; examen radiologique, scintigraphie, ultrasons, etc.; les individus atteints ne doivent pas être affectés à l’élevage. |
Races
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Surtout le paso péruvien et les chevaux croisés; arabes, american saddlebred, quarter horse, pur-sang anglais, standardbred, autres races de demi-sang.
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Prévalence (%) | Jusqu’à 40% (Strong DI 2005) |
Fondateur | -- |
Test ADN
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NON
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Remarques
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La phénotypisation des divers troubles devra être encore affinée par des travaux de recherche.
Voir aussi Luo W et al 2016
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