Synonyme (en) |
Suspensory branch lesions
Suspensory desmitis
Suspensory ligament desmopathy
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Deutsch | Schaden des Fesselträgers |
Synonyme (de)
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Schaden des Interosseus |
Französisch
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Lésion du ligament suspenseur du boulet (LSB)
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Gene
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Nicht identifiziert |
Chromosome | Nicht identifiziert |
OMIA#
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NCBI gene
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--
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Mutations
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Nicht identifiziert |
Erbgang
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Schaden des Fesselträgers (Vollblüter in Hong Kong), Heritabilitäten (Welsh CE 2014; Welsh CE et al 2013)
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Merkmale / Symptome
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Anatomie
Der Musculus interosseus (Fesselträger; engl. suspensory ligament) verläuft zwischen den beiden Griffelbeinen auf der Rückseite des Röhrbeins (Metacarpus, resp. Metatarsus). Er hat einen sehnigen Charakter mit einzelnen Muskelfasern. Er spaltet sich in zwei Schenkel oberhalb der Gleichbeine und ist ein wichtiger Bestandteil des Fesselträgerapparats der Vorder- und Hintergliedmassen. Der Fesselträgerapparat übt während der Belastung eine federnde Funktion aus und verhindert eine Überstreckung des Fesselgelenkes. Beschreibung der Krankheit (Cogger N et al 2008; De Rechapt C 2014; Dyson PK et al 2008; Ely ER et al 2004, 2009; Hill AE et al 2014, 2015; Kasashima Y et al 2004; Lawson SEM et al 2007; Perkins NR et al 2005, Parkin T and Boden L 2007; Ramzan PHL and Palmer L 2011; Welsh CE 2014 ; Williams RB et al 2001): bei Rennpferden, gehören die Erkrankungen des Fesselträgers der Vorder- und Hintergliedmassen zu den häufigsten Verletzungen der Bänder (89.6% aller Bändererkrankungen). Die Sehnenschäden treten aber häufiger auf. Beide Erkrankungen werden oft zusammen beschrieben. Aus verschiedenen Gründen (Anatomie, Rolle, Risiken), sollten sie aber als getrennte Phänotypen betrachtet werden. Erkrankungen des Fesselträgers sind oft begleitet von Läsionen des gesamten Fesselträgerapparates (Fesselträgerursprung, Fesselträgerkörper, distale Fesselträgerschenkel, Gleichbeine, verschiedene Gleichbeinbänder, usw.). (McLellan J and Plevin S 2014; Perkins NR et al 2005). Die Läsionen entstehen oft ohne Einwirkung von aussen (Schläge). Die Art und der Schweregrad der Verletzungen ist noch nicht in allen Sprachen genau definiert (engl.: strain, laceration, severed or rupture (Parkin TDH 2007); deutsch: Zerrungen oder Dehnung, Zerreissungen, partielle Ruptur (Riss), totale Ruptur; franz.: claquage ou élongation, déchirure, rupture partielle, rupture totale). Alle Verletzungen haben schwerwiegende finanzielle Konsequenzen und beeinträchtigen das Wohlbefinden der Rennpferde (Schmerzen und Lahmheit). Sie können sogar katastrophale Folgen haben (Niederbruch). Verschiedene epidemiologische Studien und Untersuchungen zu Risikofaktoren für Verletzungen wurden bei Vollblütern durchgeführt. Leichtgradige Läsionen sind Vorläuferläsionen von Fesselträgerrissen und Frakturen im Bereich des lateralen Kondylus am Röhrbein (Hill AE et al 2014). Läsionen des Fesselträgers der Vordergliedmassen haben bei Rennpferden (Vollblüter) eine genetische Basis (Welsh CE 2014). Läsionen bei Pferden anderer Rassen (Traber, Sportpferde, Kaltblüter, Degenerative Desmitis des Interosseus beim Paso Peruano) sind vermutlich anderen Phänotypen zuzuordnen. Verschiedene potentielle Ursachen (Pferd, Bahn, Training) wurden identifiziert oder werden vermutet:
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Belastungen | Schaden, der zu Funktionsausfällen führt (Bewegungsapparat), die den Allgemeinzustand und die Lebensqualität stark beeinträchtigen; Lahmheit, Schmerzen, Euthanasie.
Massgebende Kriterien für die Beurteilung der Belastungen sind insbesondere:
Zuchtstrategie und Massnahmen
Direkte Selektion auf Gliedmassenbefunde und Gesundheitsmerkmale; Zuchtwertschätzungen (Welsh CE 2014). Eltern
Diagnose; Anpassung der Zuchtstrategie; veranlagte Eltern sollten in der Zucht nicht eingesetzt werden Betroffene Nachkommen
Diagnose; betroffene Tiere sollen als Zuchttiere nicht eingesetzt werden.. |
Rassen
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Engl. Vollblut; andere Rennpferde |
Prävalenz (%) |
Rennpferde (Engl. Vollblut) 8-11.5% (Hill AE et al 2014, 2015) 3.61% (Flachrennen in Japan; Kasashima Y et al 2004)
8.5-9.8% (Ramzan PHL and Palmer L 2011) 10% (Flachrennen, Hong Kong, Welsh CE et al 2013) |
Gründer | -- |
DNA-Test
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NEIN
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Bemerkungen |
Die Phänotypisierung der verschiedenen Störungen, die Lokalisationen und die Rassenprädispositionen sollten durch Forschungsarbeiten noch verfeinert werden (Rich T et al 2014).
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