COFICHEV

Chronic progressive lymphedema

Synonyme (en)
Chronic idiopathic pastern dermatitis
Chronic pastern dermatitis
Elephantiasis
Equine lymphoedema complex (ELC)
Deutsch Chronisch progressives Lymphödem
Synonym (de)
Chronische Mauke
Verruköse Mauke
Verruköse Pastern Dermatitis
Warzenmauke
Warzenmauke-Syndrom
Französisch Lymphangite chronique progressive
Gene
Nicht identifiziert
Die Gene FOXC2 und ATP2A2 sind mit der Krankheit nicht gekoppelt  (Mittmann HK 2009; Young A et al 2007)
Chromosomen
Kandidatenregionen (Mittmann HK 2009):
  • Alle deutschen Kaltblutrassen: ECA1 (Region 102,6–117,8 Mb), ECA9 (46,1-71,7 Mb), ECA16 (2,7-38,4 Mb ) et ECA17 (0-23,8 Mb)
  • Süddeutsches Kaltblut: zusätzlich ECA7 (29-33,8 Mb)
  • Schleswiger Kaltblut: zusätzlich ECA10 (19,8-38,5 Mb) et ECA11 (41,5-61,3 Mb)
OMIA#
OMIA 000613-9796 : Lymphoedema in Equus caballus
NCBI gene
--
Mutationen
Nicht identifiziert
Erbgang

Starke genetische Veranlagung für das Auftreten von Mauke bei Kaltblutpferden.

Heritabilitäten (h2)
Belgisches Kaltblut (Brabanter; De Keyser et al 2013):
  • 0.24 ±0.06 (<3-Jährige) - 0.46 ±0.09 (>3-Jährige)
Deutsche Kaltblüter (Wallraf A 2003; univariates Modell). Merkmale: Prävalenz von Mauke und Mauke pro Gliedmasse:
  • Süddeutsches Kaltblut: 0.135 ± 0.068; 0.171 ± 0.070
  • Ostdeutsches Kaltblut: 0.189 ± 0.148; 0.394 ± 0.146
  • Schwarzwälder Kaltblut: 0.289 ± 0.236; 0.118 ± 0.123
  • Schleswiger Kaltblut: 0.815 ± 0.235; 0.468 ± 0.257
  • Rheinisch-Deutsches Kaltblut: 1; 0.505 ± 0.324

Bei den deutschen Kaltblütern bewegen sich die Heritabilitäten für das Merkmal Mauke pro Gliedmasse zwischen h2 = 0,12 ± 0,12 für das Schwarzwälder Kaltblut und h2 = 0,51 ± 0,32 für das Rheinisch-Deutsche Kaltblut. In der simultanen Analyse aller Kaltblutrassen konnte im univariaten Modell eine Heritabilität von h2 = 0,21 ± 0,06 für die Prävalenz von Mauke und für Mauke pro Gliedmaße von h2 = 0,24 ± 0,05 geschätzt werden. Verschiedene Haltungs- und Managementfaktoren wurden untersucht. Die Ergebnisse zeigen, dass Mauke von multifaktoriellen Ursachen beeinflusst wird (Wallraf A 2003).

Die Erkrankung Mauke steht weder in einem genetischen noch phänotypischen Zusammenhang mit den weissen Abzeichen im Bereich der Fessel. Die additiv-genetischen Korrelationen zwischen der mittleren Hautdicke und der Prävalenz von Mauke waren bei allen deutschen Rassen immer hoch. Hypothese einer verstärkten Proliferation der Keratinozyten bei höherer genetisch-bedingter Maukehäufigkeit (Wallraf A 2003).

Die geschätzten Heritabilitäten geben einen ersten Anhaltspunkt für züchterische Massnahmen (Zuchtwertschätzung). Bei einigen Rassen ergibt sich allerdings das Problem, dass eine strenge Selektion auf maukefreie Tiere zu einer Inzuchtzunahme führen kann, da die Populationsgrössen gering sind (Wallraf A 2003).

Signifikante Koppelung für das Auftreten der chronischen Mauke zu insgesamt vier Chromosomregionen auf ECA1, 9, 16 und 17 bei allen Deutschen Kaltblütern. Zusätzliche signifikante Koppelung: ECA7 für die Süddeutschen Kaltblüter, ECA 10 und ECA 11 für die Schleswiger. Diese QTL ermöglichen eine Suche nach neuen positionellen Kandidatengenen (Mittmann HK 2009).
Merkmale / Symptome

Die chronische Mauke ist eine im Fesselbereich beginnende und in chronischen Fällen bis zu den Karpal- und Tarsalgelenken ziehende hyperplastische Dermatitis (entzündliche Hauterkrankung mit warzenartigen Zubildungen, Schwellungen, Lymphödem, Beindeformation). Die Kaltblutpferde erkranken relativ früh im Alter von 2-4 Jahren.

Die Ergebnisse der Forschung an der Stiftung Tierärztliche Hochschule Hannover sprechen dafür, dass es sich bei der Warzenmauke um eine primäre lokale Verhornungsstörung handelt, bei der es durch eine erhöhte Proliferationsrate und/oder eine verzögerte Abschilferung und/oder eine fehlerhafte Differenzierung der Keratinozyten zu einer gestörten Schutzfunktion und somit erhöhten Anfälligkeit der Haut gegenüber Feuchtigkeit, Schmutz u. a. Faktoren kommt (Geburek F et al 2005; Stiftung Tierärztliche Hochschule Hannover 2015).

Die Elastin-Fasern sorgen für die Elastizität der Haut. Erhöhte Serum-Konzentrationen von Anti-Elastin-Antikörpern (engl. AEAb) lassen sich bei dieser chronisch-progressiver Krankheit nachweisen (Analyse der Desmosine). Aufgrund dieser Befunde schliessen verschiedene Autoren auf eine Degradation und Desorganisation des Elastins der Haut und des Perilymphraumes (De Cock HE et al 2006; Geburek F et al 2005; van Brantegem L et al 2007a, 2007b). Die Fibrose der Lymphgefässwände und der Gefässklappen führt zu einer verminderten Kontraktionsfähigkeit, zu einer Insuffizienz der Lymphgefässen und zu einer Lymphostase (Risse M 2004). Der AEAb-ELISA-Test scheint für eine sichere Diagnose leider nicht geeignet zu sein (De Kreyser K et al 2015).

Die Krankheit ist unheilbar. Die Warzenmauke neige zu Rezidiven und trete häufig gemeinsam mit Hufkrebs (Chronisch-proliferative Entzündung der Lederhaut; lat.: Pododermatitis chronica verrucosa) auf (Agneray S 2014 ; Geburek F 2002). Eine gute Pflege und Haltung (Hygiene) können die Symptome der Krankheit lindern, sind aber keine Garantie dafür, dass die Erkrankung nicht auftritt (Wallraf A 2003).

Bilder: De Keyer K et al 2011, Presentation pdf
Belastungen

Tiefe Einschränkung der Organfunktionen (Haut und Bewegungsapparat); der Allgemeinzustand, die Lebensqualität und die Körperfunktionen werden stark beeinträchtigt; Schmerzen, Bewegungsstörungen.

Massgebende Kriterien für die Beurteilung der Belastungen sind insbesondere:
Zuchtstrategie und Massnahmen
Eltern

Gezielte Anpaarungen, Anpassung der Zuchtstrategie (die Eltern der betroffenen Tiere sollten in der Zucht nicht mehr einsetzt werden) und der Selektionsmassnahmen (z.B. die Schätzung eines Zuchtwerts für das Merkmal Mauke, De Keyser k et al 2014b)

Betroffene Nachkommen

Diagnose (klinische Untersuchung; Ausschluss von Hautparasiten; Differentialdiagnose: andere Hauterkrankungen). Betroffene Tiere sollten in der Zucht nicht eingesetzt werden.

Rassen
Clydesdales, Friesen, Kaltblutpferderassen, Shire, Tinker; Poitouesel (Bonnissent C 2012)
Prävalenz (%) 20% - 91% (Mittmann EK 2009)
Gründer Oskar (Belgisches Kaltblut; Hengst). Das Tier war sowohl an Sommerekzem als auch an Warzenmauke erkrankt. Viele erfolgreiche Deckhengste, die im Rheinland und in Westfalen zur Zucht eingesetzt wurden, stammen aus seiner Linie. Die meisten Hengste, die von Oskar abstammten, waren wiederum selbst stark an Mauke erkrankt (Schäper W, 1937, cit. Wallraf A 2003)
DNA-Test
NEIN
Bemerkungen
--

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