Synonyme (en) |
Distal limb fracture
Fracture predisposition in young racehorses
Fracture risk in Thoroughbred racehorses
Risk factors for fatal distal limb fracture in racing Thoroughbreds
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Deutsch | Fraktur-Risiko beim Englischen Vollblut |
Synonyme (de)
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Französisch
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Risque de fractures chez le cheval de course pur-sang anglais |
Gene
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Kandidaten Genomregionen (ECA18; Blott SA et al 2014)
ZNF804A (zinc finger protein 804A)
ITGAV (integrin alpha-V)
CALCRL (calcitonin receptor-like gene)
COL3A2 (collagen type III alpha 2)
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Chromosomen | ECA9, ECA18, ECA22 et ECA31 (Blott SA et al 2014): signifikante genetische Varianz (erklärt 61.8% der Gesamtvarianz) |
OMIA#
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OMIA 001858-9796
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NCBI gene
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Mutationen
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Erbgang
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GWAS (Blott SA et al 2014), Frakturen bei Englischen Vollblütern (Knochen der Extremitäten inkl. Karpus und Sprunggelenk):
Frakturen am distalen Ende der Gliedmassen bei Rennpferden (Vollblüter in UK; Flach- und Hindernisrennen), Heritabilitäten (Welsh CE et al 2014):
Verletzungen der oberflächlichen Beugesehne sind mit Frakturen am distalen Ende der Vorder- und Hintergliedmassen genetisch positiv korreliert (0.44 ± 0.10, P < 0.001, Welsh CE et al 2014, Rennpferde in UK) Frakturen am distalen Ende der Gliedmassen bei Rennpferden (Vollblüter in Hong Kong; Flachrennen), Heritabilitäten (Welsh CE 2014):
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Merkmale / Symptome
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Frakturen am distalen Ende der Vorder- und Hintergliedmassen (Schulter, Unterarm, Karpus, Röhrbein, Fesselbein, Becken) sind bei Rennpferden die häufigsten folgenschweren Verletzungen. Frakturen der Wirbelsäule (Hals-, Brust- und Lendenwirbelsäule) ist die dritthäufigste Todesursache. Die Frakturen bei Vollblütern sind vor allem Stressfrakturen (Mikroläsionen infolge wiederholter Überbelastung; Syn. Ermüdungsfrakturen). Sie sind nicht mit traumatischen Frakturen (Sturz, Hufschlag) und mit intraartikulären Chip-Frakturen zu verwechseln. Alle Frakturen haben erhebliche finanzielle Konsequenzen und beeinträchtigen das Wohlbefinden der Rennpferde. Frakturen am distalen Ende der Vorder- und Hintergliedmassen haben eine genetische Basis mit mehreren genomischen Regionen (Blott SA et al 2014; Welsh CE et al 2014; Welsh CE 2014). Verschiedene epidemiologische Studien über Verletzungen auf der Bahn (Flach- und Hindernisrennen) wurden in den letzten Jahren durchgeführt (Blott SC et al 2014; Boden LA et al 2007a, 2007b; Ely ER et al 2004, 2009; Jacklin BD et al 2012; MacKinnon MC et al 2015; Parkin TDH 2007; Parkin TDH et al 2004a, 2004b, 2004c, 2004d, 2005; Vaughan LC et al 1975; Welsh CE 2014; Welsh CE et al 2014; Williams RB et al 2001). Die Beschreibung der Phänotypen der Verletzungen sind noch sehr ungenau (Welsh CE 2014). Verschiedene Risikofaktoren wurden identifiziert oder werden vermutet:
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Belastungen |
Schäden, die zu Funktionsausfällen führen (Bewegungsapparat), die den Allgemeinzustand und die Lebensqualität stark beeinträchtigen; Lahmheit, Schmerzen, Euthanasie. Massgebende Kriterien für die Beurteilung der Belastungen sind insbesondere:
Zuchtstrategie und Massnahmen
Direkte Selektion auf Gliedmassenbefunde und Gesundheitsmerkmale; Zuchtwertschätzungen; Identifizierung veranlagter Zuchttiere. Eltern
Diagnose; Anpassung der Zuchtstrategie (veranlagte Eltern erkrankter Pferden sollten in der Zucht nicht eingesetzt werden) Betroffene Nachkommen
Diagnose; betroffene Tiere sollen als Zuchttiere nicht eingesetzt werden. |
Rassen
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Engl. Vollblut |
Prävalenz (%) |
1.5 /100 Pferde Monat (Ely ER et al 2004)
1.15 /100 Pferde Monat (Verheyen KLP et al 2004)
0.72 / 1000 Starts (Parkin TD et al 2004d)
0.51-1.75 1000 Starts (Welsh CE 2014)
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Gründer | -- |
DNA-Test
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NEIN |
Bemerkungen | Eine genauere Phänotypisierung der verschiedenen Störungen sollte durch weitere Forschungsarbeiten erfolgen. |
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